De nouvelles façons de garder nos muscles forts même en vieillissant
Autophagie, ou nettoyage cellulaire, est un mécanisme crucial dans l'entretien des cellules qui crée un équilibre entre la dégradation et le renouvellement. Bien que l'excès autophagie peut accentuer la dégénérescence tissulaire, un défaut d'autophagie contribue également aux processus dégénératifs. L'interaction entre la voie métabolique de l'AMPK, qui favorise l'autophagie, et la voie métabolique de mTOR, qui l'inhibe, souligne la complexité de la régulation de ce processus.
Dans le spectre de l'autophagie, la mitophagie, qui est principalement contrôlée par PGC-1α et cible les mitochondries dysfonctionnelles pour les dégrader, constitue un axe central. Malgré sa complexité, les processus biochimiques exacts de l'autophagie ne sont pas encore totalement élucidés et la recherche se poursuit.
Une étude portant sur 575 participants, principalement d'origine européenne et d'un âge moyen de 75,9 ans, a examiné la relation entre l'expression de gènes associés à l'autophagie et des paramètres fonctionnels. Le séquençage ARN de 260 gènes sélectionnés associés à l'autophagie, mitophagie et la voie de signalisation mTOR a révélé des corrélations intéressantes avec la fonction mitochondriale et la performance physique, en particulier la vitesse de course sur 400 mètres.
Il est intéressant de noter que les gènes directement impliqués dans l'autophagie ne semblaient pas avoir d'impact majeur sur le fonctionnement de nos muscles à un âge avancé. Cependant, d'autres gènes, tels que Foxo1, qui contribuent à réguler l'autophagie, ont montré des corrélations inattendues. Au lieu d'aider, ils semblaient être associés à une moins bonne fonction musculaire.
En revanche, les gènes impliqués dans la façon dont notre corps utilise l'énergie et gère nos mitochondries étaient associés à une meilleure fonction musculaire. L'influence sur la voie mTOR, qui contrôle la croissance cellulaire, s'est également révélée prometteuse pour améliorer la performance musculaire chez les adultes âgés.
Ces résultats remettent en question tout ce que nous pensions savoir sur Foxo1. Il apparaît que lorsque l'autophagie ne fonctionne pas correctement, notre corps essaie de compenser en augmentant Foxo1.
En interférant avec la voie de signalisation mTOR, de nouvelles façons pourraient être trouvées pour maintenir les muscles forts même à un âge avancé. Cela ouvre des perspectives passionnantes pour de nouvelles thérapies qui aident les personnes âgées à rester fortes et en bonne santé.
Références
Coen, P. M., Huo, Z., Tranah, G. J., Barnes, H. N., Zhang, X., Wolff, C. A., Wu, K., Cawthon, P. M., Hepple, R. T., Toledo, F. G. S., Evans, D. S., Santiago-Fernández, O., Cuervo, A. M., Kritchevsky, S. B., Newman, A. B., Cummings, S. R., & Esser, K. A. (2024). L’expression des gènes de l’autophagie dans le muscle squelettique des personnes âgées est associée aux performances physiques, au volume musculaire et à la fonction mitochondriale dans le cadre de l’étude SOMMA (Muscle, Mobilité et Vieillissement). Cellule sénescente, 00, e14118. https://doi.org/10.1111/acel.14118
